年10月，沈玺主任医师在《CELLDEATHDISEASE》杂志发表题名为"InhibitingtheNLRP3inflammasomewithMCCamelioratesretinalneovascularizationandleakagebyreversingtheIL-1β/IL-18activationpatterninanoxygen-inducedischemicretinopathymousemodel.”——MCC抑制NLRP3炎症小体活化通过逆转IL-1β/IL-18活化趋势减轻氧诱导视网膜病变小鼠模型中视网膜新生血管的形成及渗漏的研究论文。
眼科沈玺主任医师、谢冰主任医师为论文的共同通讯作者，隋爱玲博士研究生为论文的第一作者。
doi:10./s---7.
在DR、RVO、ROP等众多致盲性疾病中，视网膜新生血管（RNV）形成是引起视力变差甚至丧失的主要病理改变。近年来，以VEGF为代表的促NV形成的一系列分子生物学研究发展迅速，其拮抗类药物在临床上的应用日益广泛。目前，雷珠单抗和康柏西普已成为临床上治疗眼底RNV性疾病的主要药物，结合激光光凝、玻璃体切割术，能够显著减轻RNV引起的出血、渗出等并发症。然而，重复、持续的玻璃腔给药，不仅花费高，而且增加了视网膜脱离、白内障、眼内炎等并发症的风险。因此，探究RNV形成的病因和病理机制，寻找其他安全有效的替代或联合治疗药物靶点迫在眉睫。以往的研究发现NLRP3炎症小体在很多疾病中发挥作用，但在眼部新生血管形成（NV）中的研究结果并不一致。课题组通过实验性OIR小鼠模型及体外细胞实验研究发现NLRP3炎症小体通过调控IL-1β／IL-18的活化趋势，影响内皮细胞及周细胞的功能，进而参与RNV的形成。
本研究证明在OIR模型中NLRP3炎症小体的活化促进了RNV的发生，而玻璃体腔注射NLRP3的特异性抑制剂MCC后，能逆转IL-1β和IL-18的活化趋势，抑制RNV的形成，减少无细胞毛细血管的数量及视网膜血管的渗漏，这为RNV性眼病的新治疗靶点提供了新的实验依据。
Activationofthenucleotide-bindingdomainleucine-richrepeatandpyrindomaincontainingreceptor3(NLRP3)inflammasomeplaysanimportantroleinocularneovascularization.Inourstudy,wefoundthattheexpressionandactivationlevelsofNLRP3inflammasome
